最後百分比中包含的差異 - 這是每個人都獨一無二的原因。 在某些情況下，評估父母和其他親屬的遺傳特徵可以預測疾病將以何種形式發生。 假設孩子與父母或多或少相似，也就是說，他們的身高和體格大致相同，並且在許多情況下具有相似的頭髮顏色和外觀。 孩子可以從父母那裡繼承許多特徵，包括不同領域的人才或能力和身體素質。 對於一個男人來說，痛風的風險是絕經前很少患這種疾病的女性的8倍。 第一次襲擊的最頻繁年齡是30至60年。 其他風險因素：
•高消耗酒精。 本身，酒精不會引起痛風，但會導致患者惡化。
•高蛋白飲食。
•種族 - 例如，在毛利人和波利尼西亞人中，血液中的尿酸水平最初高於其他人，因此他們更容易患上痛風。
•肥胖。
•造成細胞更新率高的疾病，如紅血球（紅細胞濃度增加）以及淋巴瘤和其他癌症。
•家族史中存在痛風。
•服用利尿劑或小劑量水楊酸衍生物。
•腎臟疾病。
痛風患者發生脂代謝紊亂和高血壓的風險增加。 在25％的患者中，即使在痛風首次發作之前，也有腎絞痛的病例與腎臟中尿酸晶體的沉積有關。 隨著痛風對體外關節沉積的急性發作，非甾體抗炎藥（NSAID）非常有效。 他們應該在攻擊的早期階段大劑量服用; 大多數痛風患者將他們留在手邊。 對於那些不能服用NSAIDs的人來說，已知最古老的藥物之一 - 秋水仙鹼仍然存在。
缺點
秋水仙鹼的主要缺點是治療效果範圍很窄，副作用的風險很高。 小劑量的基於水楊酸衍生物的非甾體類抗炎藥會增加痛風，儘管大劑量它們對這種疾病有效，但顯然它們的使用仍然是最好的避免。 矛盾的是，別嘌呤醇是廣泛用於預防痛風發作的藥物的主要用途，實際上可能會引發關節炎。 痛風的診斷是基於臨床症狀，患者誘發因素的歷史和尿酸含量的血液檢查。 如果仍有疑問，可通過檢測滑液樣品中的尿酸鈉晶體來確診。 在慢性痛風中，關節可以被破壞，並且X射線檢查將顯示典型的變化。 此外，尿酸鹽以易於檢測的痛風結節形式存在於組織中，關節周圍，關節袋，肌腱外殼和軟骨耳殼。
差分診斷
急性襲擊可持續數小時至數週。 急性痛風通常與膿性關節炎非常相似，並且可能需要住院以排除這種更嚴重的疾病。 類似地，炎症性關節病可以以類似於痛風的單關節炎開始。 尿酸水平本身不應該成為藥物治療的基礎。 絕大多數尿酸水平在他們一生中升高的患者不會經歷任何痛風症狀。 其中只有一些人會遭受癲癇復發。 但即使在這些情況下，服用高劑量的非甾體抗炎藥，然後遵循飲食和其他預防措施，將比終身預防性治療更有幫助。 避免嘌呤含量高，脫水，特別是在炎熱天氣下進行脫水以及不尋常的劇烈運動是可取的。
應小心使用低劑量的利尿劑和乙酰水楊酸。 藥物預防性治療只應用於發生痛風長期效應的高風險患者，如關節炎或慢性腎臟疾病的罕見並發症。 大多數情況下，這些患者是血液中尿酸水平較高的年輕患者，患有慢性結節性痛風或頻繁出現痛風發作的患者，以及患有腎臟疾病的患者。 最常見的預防藥物之一是別嘌呤醇。 即使長期使用也是非常有效和安全的。 然而，一些患者抱怨皮疹，但在停用藥物後，它會消失。 該藥抑制黃嘌呤氧化酶，將黃嘌呤轉化為尿酸。 其他預防性藥物是丙磺舒和磺胺吡唑酮，它們通過腎臟增加尿酸的排泄。 痛風是一種相對常見的疾病，影響約1％的人口。 它會導致痛苦的關節疼痛。 在此之前，它仍然是社會上層社會的“特權”，其代表消費更多富含嘌呤的食物，並且其生命往往因週期性癲癇發作和關節破壞而中毒。 今天，由該疾病引起的急性疼痛可以用抗炎藥物成功治療，此外，可以用降低血液中尿酸水平的藥物預防痛風發作。