成熟骨由兩個主要成分組成：類骨質（有機基質）和羥基磷灰石（無機物質）。 類骨質主要由膠原蛋白組成。 羥基磷灰石 - 一種複合物質，包括鈣，磷酸鹽（酸性磷酸殘基）和羥基（OH）。 另外，它含有一些鎂。 在骨形成過程中，羥基磷灰石晶體沉積在骨樣基質中。 骨的外部由密集的皮質骨組織組成; 內部結構由更鬆散的海綿組織代表，並且包含許多充滿紅血球的細胞 - 涉及血細胞產生的組織。
保持骨骼
皮質和海綿骨都不是惰性的。 即使在生長完成後，它們仍保持代謝活動並不斷重建。 這種協調的過程，其中部分骨頭溶解並用新組織取代，對維持骨骼健康是必要的。 骨組織的形成受特定細胞 - 成骨細胞調節。 他們合成類骨質並提供羥基磷灰石的形成。 為了骨組織的再吸收，稱為破骨細胞的細胞是負責的。
骨疾病
骨很容易受到許多病理過程的損害。 它可以機械破碎（骨折），常常成為繼發性腫瘤的局部位置（尤其是乳腺癌，肺癌和前列腺癌），骨代謝也可能受到干擾。 有許多代謝性骨疾病。 骨質疏鬆症是骨中類骨質和礦物質組分同時喪失的病症。 這一過程不可避免地隨著年齡的增長而發生，但絕經期女性雌激素缺乏會顯著加速。 發生骨質疏鬆症的主要原因是破壞速率與骨組織形成之間的不平衡。 它的主要作用是骨組織的減弱，易於發生骨折（特別是髖關節，腕關節和椎體），這通常是由於輕微的損傷所致。
骨軟化症
當骨軟化時，骨骼礦化受到干擾，因此它們軟化並可能變形，引起急性疼痛或骨折。 骨軟化症通常與維生素D缺乏或其代謝紊亂有關，導致缺少鈣以形成骨骼。 它被任命維生素D和鈣製劑治療。
佩吉特病
這種骨病主要影響老年人。 原因尚不清楚，但已知在這種疾病中，破骨細胞的活性增加，這導致骨吸收的加速。 這反過來又刺激形成更多的新骨組織，然而，它比正常骨更軟，密度更低。 佩吉特病的疼痛是由於骨膜的伸展，骨膜覆蓋骨骼的外表面，大量受疼痛受體支配。 鎮痛藥用於緩解疼痛，疾病本身可以用雙磷酸鹽治療，這可以減緩骨吸收。
腎性骨營養不良
在慢性腎功能衰竭患者中觀察到。 在這種疾病中最重要的因素是維生素D代謝的分解。在肝臟和腎臟發生的過程中，維生素D被轉化為骨化三醇，一種調節鈣吸收的激素。 慢性腎功能衰竭時，骨化三醇的產生減少。 這種情況通過任命鈣三醇或類似藥物來治療。 諸如透視，同位素掃描和骨組織樣品的組織學檢查等方法是骨病診斷的重要組成部分。 有關骨病的寶貴診斷信息，除骨質疏鬆症之外，通常也可在血液檢查中獲得。
血液測試
最重要的測試是測量血漿中鈣和磷酸鹽的濃度，以及鹼性磷酸酶（由成骨細胞產生的酶）的活性。 血漿中的鈣濃度通常在2.3和2.6mmol / l之間變化。 鈣的水平受兩種激素 - 卡他三醇（一種維生素D的衍生物）和甲狀旁腺激素的調節。 它隨著腎性骨營養不良而減少，並且在大多數骨軟化和r cases病中也是如此。 在骨質疏鬆症和佩吉特病中，鈣濃度保持在正常水平（儘管佩吉特病，如果患者被固定，它會升高）。 原發性甲狀旁腺功能亢進症（通常由甲狀旁腺的良性腫瘤引起）觀察到血漿中鈣濃度升高。 甲狀旁腺激素可激活破骨細胞，但本病的骨病臨床表現並不常見。 高水平的血漿鈣在癌症患者中也很常見。 在某些情況下，這是由於骨轉移引起的破壞，另一些則是由於腫瘤本身合成了類似於甲狀旁腺激素（GPT肽）的物質。 血漿中磷酸鹽的濃度通常在0.8和1.4mmol / l之間。 在腎功能衰竭中觀察到濃度增加（當尿液和肌酐的血漿濃度，通常由尿液排出體內的代謝產物急劇增加時），並且隨著骨軟化和r decreased病而下降。 對佩吉特病和骨質疏鬆症，血漿中磷酸鹽的濃度通常在正常範圍內。 血漿鹼性磷酸酶活性在骨軟化症，佩吉特病和腎性骨營養不良症中觀察到該酶的活性增加。 隨著有效的治療，它會減少。 特別是鹼性磷酸酶可用作佩吉特氏病治療有效性的標誌物。 在某些肝臟和膽管系統疾病中，血漿鹼性磷酸酶水平也增加，但通常在這種情況下診斷沒有困難。
其他血液檢查
如有必要，可以測量血液中維生素D的濃度，低水平表示骨軟化或r。病。 上述測試均未能檢測到骨質疏鬆症，因為這種通常緩慢進展的疾病的形成速率與骨破壞之間的不平衡是相對較小的。 診斷可以通過特殊的X射線方法進行確認。 X光片上的正常緻密骨骼清晰可見，伴有骨質疏鬆症，骨組織變得不那麼密集，並且看起來較暗。 為了測量骨礦物質密度，使用雙光子X射線密度測量法可以確信地診斷骨質疏鬆症。 醫生迫切需要簡單的方法來鑑別患有骨質疏鬆症的人群或那些發生該疾病的風險增加的人群，並監測治療的有效性。