分離神經遞質
鈣離子作用於靠近突觸前膜並與之融合，釋放間隙的神經末梢的囊泡（包含化學遞質 - 神經遞質的小膜囊泡）。神經遞質的分子擴散（穿透）。 神經遞質與突觸後膜上的特異性受體相互作用後，其迅速釋放並且其進一步的命運是雙重的。 一方面，在位於突觸間隙的酶的作用下完全破壞它是可能的 - 另一方面 - 通過形成新的囊泡反向捕獲到突觸前結束。 這種機制確保了神經遞質對受體分子的短期作用。 一些禁止使用的藥物，如可卡因，以及藥物中使用的一些物質，會阻止神經遞質再次被捕獲（在多巴胺可卡因的情況下）。 同時，後者對突觸後膜受體的作用時間延長，這引起更強大的刺激作用。
肌肉活動
肌肉活動的調節由神經纖維進行，神經纖維遠離脊髓並以神經肌肉接頭結束。 當神經衝動到來時，乙酰膽鹼從神經遞質的神經末梢釋放。 它穿透突觸間隙並結合肌肉組織的受體。 這觸發了一系列導致肌纖維減少的反應。 因此，中樞神經系統隨時控制著某些肌肉的收縮。 這種機制是對諸如行走等複雜運動的調節的基礎。 大腦是一個非常複雜的結構; 它的每個神經元都與分散在整個神經系統中的數千個神經元相互作用。 由於神經衝動的強度沒有差異，因此大腦中的信息是根據它們的頻率編碼的，也就是說，每秒產生的動作電位的數量是顯著的。 在某些方面，這個代碼類似莫爾斯電碼。 當今全球神經科學家面臨的最困難的任務之一是試圖理解這種相對簡單的編碼系統是如何實際工作的; 例如如何解釋一個人在親友或朋友去世時的情緒，或者如何以20米距離擊中目標的精度拋出一個球的能力。 目前，很明顯信息不是從一個神經細胞線性傳遞到另一個神經細胞。 相反，一個神經元可以同時感知來自許多其他神經信號（這個過程被稱為收斂），並且還能夠影響大量神經細胞，這是一種分歧。
突觸
有兩種主要類型的突觸：在某些情況下，發生突觸後神經元的激活，在其他情況下 - 其抑製作用（很大程度上取決於發射器的發射類型）。 當刺激刺激的數量超過抑制刺激的數量時，神經元發出神經衝動。
突觸的強度
每個神經元都接受大量的刺激和抑制性刺激。 同時，每個突觸對動作電位發生的可能性有更大或更小的影響，影響最大的突觸通常位於神經細胞體內神經衝動區附近。